بخشی از متن:
هر فرد دارای یک نوع آنتی ژن خاص در سطح RBC بوده و در سرم نیز دارای یک نوع آنتی بادی ضد شاخص دیگر (غیر از شاخص آنتی ژنیک سطح گلبول خود) است.
چهار شکل گروه های خونی:
1- گروه خونی A: در سطح RBC واجد آنتی ژن A و دارای آنتی بادی ضد آنتی ژن B
2- گروه خونی B: در سطح RBC واجد آنتی ژن B و دارای آنتی بادی ضد آنتی ژن A
3- گروه خونیAB : در سطح RBC واجد آنتی ژن AB  و فاقد آنتی بادی ضد آنتی ژن های  A  و B
4- گروه خونی O : در سطح RBC فاقد آنتی ژن های A وB   و دارای آنتی بادی ضد آنتی ژن های  A  و B

فهرست برخی از  مطالب:
ساختمان جدار RBC
سیستم ABO
انواع فنوتیپ در سیستم ABO
فنتوتیپ بمبیی
آنتی A و آنتیB
سیستم RH
…

در درس ایمونولوژی فصل آنتی بادی ها، انواع و ساختمان آنها بسیار مهم می باشد چراکه شناسایی آنتی بادی ها و متعاقبا آنتی ژنهای اختصاصی علیه آنها ( در پاورپوینت جداگانه) می تواند در طراحی پروتکل های درمانی بسیاری از بیماریها مفید واقع شود.

بخشی از متن:
آنتی بادی ها حداقل 4 زنجیره دارند ( تترامر) : 2 زنجیره سبک یکسان (Light Chain)  و 2 زنجیره سنگین یکسان (Heavy Chain ) که هر کدام دارای نواحی ثابت و متغیر هستند . اکثریت اعمال اجرایی آنتی بادی مربوط به قسمت ثابت زنجیره سنگین است.

فهرست بخشی از مطالب:
ساختمان آنتی بادی
کلاس های ایمونوگلوبولین (ایزوتایپ ها)
آنتی بادی های غشایی و ترشحی
تأثیر آنزیم ها بر منطقه لولا
ساب کلاس های IgG
وظایف آنتی بادی ها
…

بخشی از متن:
در این تکنیک از یک سو با استفاده از اصلی که درایمونولوژی وجود دارد یعنی میل ترکیبی بالای بین آنتی ژن و آنتی بادی و از سوی دیگر با استفاده از فاز ثابت و متحرک مورد استفاده در کروماتوگرافی سرعت کار افزایش یافته است.

فهرست مطالب:
ایمونوکروماتوگرافی
هاپتن ها
اجزای یک نوار یا کاست
اجزای یک کاست
روش ساندویچی
نمای شماتیک روش ساندویچی
روش رقابتی
نمای شماتیک روش رقابتی

بخشی از متن:
بیماری مولتیپل اسکلروزیس یک بیماری اتو ایمیون سیستم عصبی مرکزی‌ میباشد. با توجه به نقش کموکاینها در مهاجرت سلول‌ها، در این پایان‌نامه به بررسی دو کموکاینCCL20 و CCL22 پرداختیم.CCL20 كموكاینی است که باعث فراخوانی سلول‌های Th17 از طریق CCR6 می‌شود و وجود این گیرنده در سطح سلول هایTh17مشخص شده است، پاسخ افزایش یافته Th17 باعث التهاب مزمن می شود‌.

فهرست مطالب:
فصل 1 مقدمه و اهداف
1-1 مقدمه
2-1 بیان مسئله و اهمیت موضوع
اهداف کلی
اهداف جزئی
اهداف کاربردی
فرضیات مطالعه
فصل دوم بررسی متون
بخش اول کلیات
1-2 مقدمه
2-2 اپیدمیولوژی
1-2-2 ارتباط سن و بیماری مولتیپل اسکلروزیس
2-2-2 ارتباط جنس و بیماری مولتیپل اسکلروزیس
3-2-2 ارتباط تغییرات جغرافیایی و بیماری مولتیپل اسکلروزیس
4-2-2 همراهی مولتیپل اسکلروزیس با دیگر بیماری‌های اتوایمیون
3-2 علت شناسی بیماری مولتیپل اسکلروزیس
ویتامینD و مولتیپل اسکلروزیس
وضعیت اجتماعی – اقتصادی و مولتیپل اسکلروزیس
عوامل عفونی و مولتیپل اسکلروزیس
استعمال دخانیات و مولتیپل اسکلروزیس
اسید اوریک و مولتیپل اسکلروزیس
رعایت بهداشت و مولتیپل اسکلروزیس
2-3-2 ارتباط فاکتورهای ژنتیکی و مولتیپل اسکلروزیس
کمپلکس اصلی سازگاری نسجی (MHC) و مولتیپل اسکلروزیس
ژن‌های غیر کمپلکس سازگاری نسجی و مولتیپل اسکلروزیس
4-2تظاهرات بالینی بیماری مولتیپل اسکلروزیس
5-2 انواع بیماری مولتیپل اسکلروزیس از نظر بالینی
6-2 تشخیص بیماری مولتیپل اسکلروزیس
تشخیص مولتیپل اسکلروزیس بر اساس علائم بالینیMRI
بررسی CSF
پتانسیل برانگیخته Evoked potentials
7-2 درمان مولتیپل اسکلروزیسداروهای رایج تعدیل کننده و سرکوب کننده ایمنی مورد استفاده در درمان بیماران مبتلا به MS
8-2 ویژگی‌های مغز به عنوان یک جایگاه حفاظت شده از سیستم ایمنی و سد مغزی –نخاعی
مکانیسم ایجاد بیماری مولتیپل اسکلروزیس
9-2 نقش عوامل مختلف سیستم ایمنی در بروز مولتیپل اسکلروزیس
9-2-1نقش ایمنی ذاتی در مولتیپل اسکلروزیس
نقش ماکروفاژ/میکروگلیا
نقش گیرنده‌های شبه تول
نقش استرس اکسیداتیو و استرس نیتراتیو
نقش سلول دندریتیک
نقش ماست سل
نقش سلول‌هایNK
نقش سلول‌های NKT
نقش سلول‌های γδT
نقش سایتوکاین ها و کموکاین ها
طبقه‌بندی کموکاین ها
کموکاین ها بر اساس عملکرد نیز طبقه‌بندی می‌شوند
رسپتورهای کموکاینی
پیام‌رسانیازطریقرسپتورهایکموکاین
بروز کموکاین ها در مغز
بروز رسپتورهای کموکاینی در قسمت‌های مختلف مغز
نقش کموکاین ها ورسپتورهای کموکاینی در مولتیپل اسکلروزیس
2-9-2 بررسی ایمنی اختصاصی در MS
سلول‌های ThCD4+
سلول‌های Th17
سلول‌های Treg
سلول‌های T CD8+
نقش سلول‌های B و آنتی بادی‌ها در MS
10-9-2 الگوهای دمیلینه شدن در MS(الگوهای لاسمن)
10-2 ایمونوپاتولوژیمولتیپلاسکلروزیس
11-2 مطالعات بررسی کننده کموکاین CCL20
رسپتور CCL20
کموکاین CCL22
فصل سوم مواد و روش ها
1-3 مقدمه
2-3 متغیرها
3-3 نوع مطالعه
4-3 جامعه مورد مطالعه
5-3 مکان و زمان انجام مطالعه
6-3 روش جمع‌آوری داده‌ها
7-3 مواد و دستگاه‌های مورد نیاز و روش اجرای طرح
1-7-3 موارد مورد نياز و روش استخراج DNA به شیوه نمک‌زدایی
2-7-3 مراحل انجام استخراج DNA به شیوه نمک‌زدایی
3-7-3تعيين غلظتDNA
4-7-1 تعیین پلی مورفیسم های CCL22rs (4359426) و CCL20rs (6749704) با تکنیکPCR-
هضم آنزیمی محصول PCR
محصولهضمآنزیمی6749704):CCL20 rs (
محصولهضمآنزیمی(4359426CCL22 rs (:
5-7-3 سنجش سطح سرمی کموکاین¬های CCL22و CCL20با تکنیک الایزا
انجام آزمایش الایزا
8-3 روش تجزیه و تحلیل داده‌ها
9-3 ملاحظات اخلاقی
10-3 مشکلات و محدودیت‌ها
فصل چهارم یافته ها
1-4 نتایج دموگرافیک
2-4 تعادل هاردی- وینبرگ
3-4 تجزیه و تحلیل نتایج کموکاین20 CCL
1-3-4 سطح سرمی کموکاین CCL20 در بیماران مبتلا به MSو افراد سالم بر اساس جنسیت
2-3-4 سطح سرمی CCL20در بیماران مبتلا به MSو افراد سالم بر اساس پلی مورفیسم ژن CCL20rs(6749704):
3-3-4 سطح سرمی CCL20 در بیماران مورد جدید و تحت درمان مبتلا به MSبر اساس جنسیت در مقایسه با گروه کنترل
4-3-4 بررسی پلی مورفیسمژن CCL20 rs(6749704) در بیماران مبتلا به MSبر اساس الگوی بیماری
5-3-4 سطح سرمی کموکاین CCL20در بیماران مبتلا به MSبر اساس فرم¬های مختلف بیماری
6-3-4 سطح سرمی CCL20 در بیماران مبتلا به MS بر اساس نوع درمان در مقایسه با گروه کنترل
4-4 نتایج تجزیه و تحلیل کموکاین CCL22
1-4-4سطح سرمی کموکاین CCL22 در بیماران مبتلا به MSو افراد سالم بر اساس جنسیت
2-4-4 سطح سرمی CCL22در بیماران مبتلا به MSو افراد سالم بر اساس پلی مورفیسم ژن CCL22 (4359426): rs
3-4-4 سطح سرمی CCL22در بیماران مورد جدید و تحت درمان مبتلا به MSبر اساس جنسیت در مقایسه با گروه کنترل
4-4-4 بررسی پلی مورفیسمژن CCL22 (rs4359426) در بیماران مبتلا به MS بر اساس الگوی بیماری
5-4-4 سطح سرمی کموکاین CCL22در بیماران مبتلا به MS بر اساس الگوی بیماری
6-4-4 سطح سرمی کموکاینCCL22 در بیماران مبتلا به MSبر اساس درمان
فصل پنجم بحث و نتیجه گیری
1-5 مقدمه
2-5 مقایسه سطح کموکاین CCL20 در بیماران مبتلا به MSوافراد سالم
3-5 مقایسه پلی مورفیسم ژن CCL20و ارتباط این پلی مورفیسم با سطح سرمی CCL20 در بیماران مبتلا به MSوافراد سالم
4-5 مقایسه سطح سرمی CCL20 در بیماران مورد جدید وتحت درمان مبتلا به MS
5-5 بررسی سطح کموکاین CCL20در بیماران مبتلا به MS بر اساس الگوی بیماری
6-5 بررسی سطح کموکاین CCL20 در بیماران مبتلا به MS بر اساس درمان
7-5 مقایسه سطح کموکاین CCL22 در بیماران مبتلا به MSو افراد سالم بر اساس جنسیت
8-5مقایسه پلی مورفیسم ژنCCL22 و ارتباط این پلی مورفیسم با سطح سرمیCCL22 در بیماران مبتلا به MS و افراد سالم
9-5 بررسی سطح سرمی CCL22 در بیماران مورد جدید و تحت درمان مبتلا به MS
10-5بررسی سطح کموکاینCCL22در بیماران مبتلا به MS بر اساس الگوی بیماری
منابع
پیوست ها